高泌乳素血症及治疗

prl脉冲性释放及其昼夜节律对乳腺发育、泌乳和卵巢功能起重要调节作用。prl分泌受下丘脑prl-rh和prl-ih双重调节,而在正常排卵月经周期中prl始终处于cns下丘脑多巴胺能神经介质和prl-ih张力性抑制性调节下,一旦这种调节失衡即引起的hppl。hprl可为生理性和病理性因素所引起。
2~6am)。
升高≥10倍。
3~4周。
和应激刺激。
≥28孕周~产后2~3周)。
-垂体病变
——颅咽管瘤、肉瘤样病(sarcoid)神经胶质细胞瘤。
2.炎症:颅底脑膜炎、结核、梅毒、放线菌病。
4.空泡蝶鞍综合征。
6.精神创伤和应激。
/或继发性甲状腺功能减退症。
2.桥本甲状腺炎(hashimoto's thyroiditis)。
1.胰岛素低血糖。
3.合成tsh-rh。
5.多巴胺受体阻断剂:phenothiazones、haloperidol、metoclprimide、domperidone、pimozide、sulpiride。
7.cns多巴胺降解剂:reserpine、amethyl-dopa。
9.单胺氧化酶抑制剂。
【病理改变】
型高泌乳素血症
一、月经失调
二、溢乳
三、不孕
【并发症】
累及视神经交叉时,可出现视力减退,头痛、晕眩、偏盲和失明,以及颅神经ⅱ、ⅲ、ⅳ功能损害。眼底水肿、渗出。
prl-gh腺瘤时,gh升高。
<17mm,深度<13mm、面积<130mm2、容积<1100mm3。若出现如下景象应作ct:①风船状扩大(ballooning);②双鞍底或重缘(double floors);③鞍内高/低密度区或不均质;④平皿变形(saucer、like pattern);⑤鞍上钙化灶(hyperostosis);⑥前后床突骨质疏松或鞍内空泡样变;⑦骨质破坏(erosion)。/span>
intercavernous sinus venography)、气脑造影(pneumoencephalography)和脑血管造影(vasoencephalography)。
【诊断】
史、婚育史、闭经和溢乳出现的始因、诱因、全身疾病及引起hprl相关药物治疗史。
变。乳房检查注意大小、形态、有无肿块、炎症溢乳(双手轻挤压乳房)。溢出物性状和数量。
fsh、lh降低,lh/fsh比值升高。prl升高≥25ng/ml。一般认为<100ng/ml多为功能性。≥100mg/ml应注意排除prl腺瘤。肿瘤越大prl越高。如肿瘤直径d≤5mm,prl为171±38ng/ml;d=5~10mm 206±29ng/ml;≥10mm485±158ng/ml。巨大腺瘤出血坏死时prl可不升高。
e2、p降低、t升高。
hpel合并柯兴氏症和男性化症候时,t、△4dione、dht、dhea、17ks升高、血浆皮质醇升高。
四、泌乳素功能试验
1.促甲状腺素释放激素试验(trhtest):正常妇女1次静注trh100~400μg,15~30分钟prl较注药前升高5~10倍、tsh升高2倍。垂体肿瘤时不升高。
3.灭吐灵试验(metoclopramide test):该药物为多巴胺受体拮抗剂促进prl合成和释放。正常妇女静注10mg后30~60分钟,prl较注药前升高3倍以上。垂体肿瘤时不升高。
1.左旋多巴试验(l-dopa test):该药为多巴胺前体物,经脱羟酶作用生成da而抑制prl分泌。正常妇女口服500mg后2~3小时prl明显降低。垂体肿瘤时不降低。
【治疗措施】
hprl药物,积极治疗原发性疾病如垂体肿瘤、甲状腺功能低下、柯兴症等。
prl-ih合成和分泌,抑制prl合成和释放,并直接作用于垂体肿瘤和prl细胞遏制肿瘤生长和阻抑prl、gh、tsh和acth分泌。
三、促排卵治疗
四、手术疗法
trans-sphenoidal microsurgery)、安全、方便、易行,疗效类似于溴隐亭疗法。手术前后配伍用溴隐亭可提高疗效。手术缺点是:垂体肿瘤无明显包膜、边界不清者,手术不易彻底或损伤,致成脑脊液鼻腔瘘,继发垂体功能减退。
hp系统非功能性肿瘤,以及药物和手术治疗无效者。照射方法包括:深部x线、60co、α粒子和质子射线。同位素90钇、198金垂体植入等。
<p class=aname style="margin: auto 0cm
- 上一篇:预防附件炎引起的不孕#%
下一篇:女性性功能障碍对受孕的影响(二)


